Itoprida es un agente procinético único y diferente de los procinéticos disponibles hasta ahora, debido a su modo de acción dual y a la ausencia de un potencial significativo de interacciones farmacológicas.
En su administración por vía oral, itoprida se absorbe rápida y extensamente y sus concentraciones séricas máximas se alcanzan dentro de los 35 minutos posteriores a la administración.
Se metaboliza ampliamente en el hígado por acción de la flavinmonooxigenasa (FMO1 y FMO3) y su metabolito principal se encuentra en forma de N-óxido. La itoprida carece de riesgo de interacciones con fármacos que se metabolizan en el citocromo P450.
Alrededor del 96% de itoprida se une a proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. Menos del 15% de la parte unida a la itoprida se une a la alfa-1-glucoproteína ácida.
Itoprida y sus metabolitos se excretan principalmente por la orina. La cantidad de itoprida y N óxido excretados después de una dosis terapéutica oral única a voluntarios sanos fue del 3.7%, correspondiente al 75.4%.
A diferencia de cisaprida y el citrato de mosaprida, itoprida es metabolizada por la enzima monooxigenasa que contiene flaving y no por el sistema enzimático del citocromo P450. Por lo tanto, carece del riesgo de una interacción farmacocinética significativa con los inhibidores de la enzima citocromo P450, como los macrólidos y los agentes antifúngicos azólicos.
Se ha demostrado que itoprida se tolera bien y presenta pocas reacciones adversas menores en forma de diarrea, cefalea o dolor abdominal. No tiene efectos significativos sobre el sistema nervioso central y, por lo tanto, carece de efectos secundarios extrapiramidales e hiperprolactinemia, como se observa con otros medicamentos procinéticos como la metoclopramida y la domperidona.
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